Smegenų sukrėtimai ir pasikartojančios galvos traumos tokiose sporto šakose kaip futbolas ir boksas, kurios kažkada buvo pripažintos nemalonia intensyvių sportinių varžybų pasekmė, dabar pripažįstamos rimta grėsme sveikatai.
Ypatingą susirūpinimą kelia galvos traumų ir neurodegeneracinių ligų, tokių kaip lėtinė trauminė encefalopatija, Alzheimerio liga ir Parkinsono liga, ryšys, todėl sporto valdymo organai turi pakoreguoti apsaugines priemones ir žaidimo taisykles, kad rizika būtų kuo mažesnė.
Tuftso ir Oksfordo universitetų mokslininkai atskleidė mechanizmus, kurie gali susieti taškus tarp traumos įvykio ir ligos atsiradimo, nurodydami, kad daugumoje mūsų smegenų slypi latentiniai virusai, kuriuos gali suaktyvinti sukrėtimas, o tai gali sukelti uždegimą ir kaupti žalą. gali atsirasti per ateinančius mėnesius ir metus.
Rezultatai rodo, kad antivirusiniai vaistai gali būti ankstyvi profilaktiniai gydymo būdai po galvos traumos. Išvados paskelbtos tyrime Mokslo signalizacija.
Mikrobiomas, apimantis daugybę šimtų bakterijų rūšių, gyvenančių mūsų kūne, padeda virškinti, vystytis imuninei sistemai ir apsaugoti nuo kenksmingų patogenų. Tačiau mikrobiomas taip pat apima dešimtis virusų, kurie bet kuriuo metu spiečiasi mūsų kūne. Kai kurie iš jų gali būti potencialiai žalingi, bet tiesiog neveikia mūsų ląstelėse.
Herpes simplex virusas 1 (HSV-1), randamas daugiau nei 80% žmonių, ir vėjaraupių virusas, randamas 95% žmonių, patenka į smegenis ir miega mūsų neuronuose ir glijos ląstelėse.
Dana Cairns, Tuftso universiteto Biomedicininės inžinerijos katedros mokslinė bendradarbė ir pagrindinė tyrimo autorė, ankstesniuose tyrimuose rado įrodymų, kad HSV-1 aktyvinimas iš ramybės būsenos sukelia būdingus Alzheimerio ligos simptomus laboratoriniuose smegenų modeliuose. audiniai – amiloidinės plokštelės, neuronų praradimas, uždegimai ir susilpnėjęs nervų tinklo funkcionalumas.
„Tame tyrime kitas virusas – vėjaraupiai – sukėlė uždegimines sąlygas, kurios suaktyvino HSV-1”, – sakė Cairns. „Pagalvojome, kas nutiktų, jei smegenų audinio modelis būtų fiziškai sutrikęs, kažkas panašaus į smegenų sukrėtimą? Ar HSV-1 pabustų ir prasidėtų neurodegeneracijos procesas?”
Ryšį tarp HSV-1 ir Alzheimerio ligos pirmą kartą pasiūlė bendraautorė Ruth Itzhaki, Oksfordo universiteto vizituojanti profesorė, kuri daugiau nei prieš 30 metų nustatė virusą didelėje pagyvenusių žmonių smegenų dalyje. Vėlesni jos tyrimai parodė, kad virusas gali būti vėl suaktyvintas smegenyse iš latentinės būsenos dėl tokių įvykių kaip stresas ar imunosupresija, o tai galiausiai sukelia neuronų pažeidimą.
Dabartiniame tyrime mokslininkai naudojo laboratorinį modelį, kuris rekonstruoja smegenų aplinką, kad geriau suprastų, kaip smegenų sukrėtimai gali sukelti pirmuosius viruso reaktyvacijos ir neurodegeneracijos etapus.
Smegenų audinio modelis susideda iš 6 mm pločio spurgos formos kempinės formos medžiagos, pagamintos iš šilko baltymų ir kolageno, užpildytos nervinėmis kamieninėmis ląstelėmis, kurios vėliau sujungiamos į brandžius neuronus, auga aksonus ir dendrito plėtinius ir sudaro tinklą. Glialinės ląstelės taip pat atsiranda iš kamieninių ląstelių, kurios padeda imituoti smegenų aplinką ir puoselėti neuronus.
Neuronai bendrauja vienas su kitu per savo plėtinius, panašiai kaip jie bendrautų smegenyse. Kaip ir smegenų ląstelės, jose gali būti neveikiančio HSV-1 viruso DNR.
Į smegenis panašų audinį įdėjęs į cilindrą ir staigiai sukrėtęs stūmoklį, imituodamas smegenų sukrėtimą, Kernsas laikui bėgant ištyrė audinį mikroskopu. Kai kuriuose audinių modeliuose buvo neuronų su HSV-1, o kai kuriuose nebuvo virusų.
Po kontroliuojamų smūgių ji pastebėjo, kad užkrėstose ląstelėse virusas vėl suaktyvėjo, o netrukus po to atsirado Alzheimerio ligos žymenys, įskaitant amiloidines plokšteles, p-tau (baltymas, sukeliantis į skaidulą panašius „raizginius“). smegenys), uždegimas, mirštantys neuronai ir gliozinių ląstelių dauginimasis, vadinamas glioze.
Daugiau smūgių su stūmokliais į audinių modelius, imituojančius pasikartojančius galvos sužalojimus, sukėlė tokias pačias reakcijas, kurios buvo dar sunkesnės. Tuo tarpu ląstelės be HSV-1 parodė tam tikrą gliozę, bet jokių kitų Alzheimerio ligos žymenų.
Rezultatai buvo stiprus rodiklis, kad sportininkai, patyrę smegenų sukrėtimą, gali paskatinti vėl suaktyvinti latentinę smegenų infekciją, galinčią sukelti Alzheimerio ligą. Epidemiologiniai tyrimai parodė, kad daugkartiniai smūgiai į galvą gali padvigubinti ar net padidinti neurodegeneracinės būklės tikimybę po kelių mėnesių ar metų.
„Tai atveria klausimą, ar antivirusiniai vaistai ar priešuždegiminiai vaistai gali būti naudingi kaip ankstyvas profilaktinis gydymas po galvos traumos, siekiant sustabdyti HSV-1 aktyvavimą ir sumažinti Alzheimerio ligos riziką”, – sakė Cairnsas.
Problema gerokai viršija sportininkų rūpesčius. Trauminis smegenų sužalojimas yra viena iš labiausiai paplitusių suaugusiųjų negalios ir mirties priežasčių, kiekvienais metais paveikianti apie 69 milijonus žmonių visame pasaulyje, o ekonominė kaina kasmet siekia 400 milijardų dolerių.
„Smegenų audinio modelis perkelia mus į kitą lygmenį tiriant šiuos ryšius tarp sužalojimų, infekcijų ir Alzheimerio ligos“, – sakė Davidas Kaplanas, Sternų šeimos apdovanotas „Tufts“ inžinerijos profesorius.
„Galime atkurti normalią audinių aplinką, kuri atrodo kaip smegenų vidus, sekti virusus, apnašas, baltymus, genetinį aktyvumą, uždegimą ir netgi išmatuoti signalizacijos tarp neuronų lygį. Yra daug epidemiologinių įrodymų apie aplinkos ir kt. sąsajos su Alzheimerio ligos rizika.
„Audinių modelis padės mums išdėstyti šią informaciją mechaniškai ir suteiks atspirties tašką naujų vaistų bandymams.”