Tarp tų, kurie sirgo gestaciniu diabetu, maždaug 35% per dešimtmetį susirgs 2 tipo cukriniu diabetu. Naujas tyrimas, kuriam vadovavo Pitsburgo universiteto Kraujagyslių medicinos instituto kardiologijos tyrimų fakulteto narys, daktaras Saifuras Khanas, yra pirmasis, nustatantis molekulinius progresavimo nuo nėštumo diabeto iki 2 tipo diabeto mechanizmus.
Apie atradimą, apie kurį pranešta m Mokslo pažangagali paskatinti naujus gydymo būdus ir intervencijas, kurios sumažintų šios ligos progresavimo riziką.
„Daugeliui šių moterų, sirgusių gestaciniu diabetu, 2 tipo diabetas išsivysto gana jauname amžiuje, iki 40 metų“, – sakė Khanas. „Siekiant sukurti ankstyvą aptikimą, prevenciją ir tikslines intervencijas naudojant tikslią mediciną, reikia skubiai nustatyti pagrindines priežastis.
Grupė ištyrė Moterų, kūdikių maitinimo ir 2 tipo diabeto po nėštumo diabeto tyrimo (SWIFT tyrimo) grupę, daugiausia dėmesio skiriant 143 ispaniškoms moterims nuo 20 iki 45 metų, sirgusioms gestaciniu diabetu. Iš jų 65 per aštuonerius metus nuo gimdymo progresavo iki 2 tipo diabeto. Likusios 78 moterys buvo kontrolinės.
Išnagrinėjusi žmogaus metabolominius, lipidominius ir genominius duomenis, komanda nustatė, kad tiems, kuriems išsivystė 2 tipo cukrinis diabetas, jų kraujyje sumažėjo lipidų, vadinamų sfingolipidais, lygis, o tada sumažėjo sfingolipidų gamyba. geno, žinomo kaip CERS2, mutacijai. Komanda patvirtino šį atradimą pelių modeliuose ir eksperimentuose, kuriuose buvo naudojamos insuliną išskiriančios ląstelės, padovanotos iš žmonių.
Išvados rodo, kad mažesnis cirkuliuojančių labai ilgos grandinės sfingolipidų kiekis gali būti ankstyvas progresavimo nuo nėštumo diabeto iki 2 tipo diabeto rodiklis.
„Šios įžvalgos gali sudaryti sąlygas naujoms terapinėms strategijoms, kuriomis siekiama nukreipti į sfingolipidų kelią“, – sakė Khanas, taip pat iš VA medicinos centro Pitsburge.
„Terapinės intervencijos, skirtos atkurti tinkamą sfingolipidų metabolizmą, didinant CERS2 aktyvumą arba sumažinant jo žalingą poveikį kasos insulino sekrecijos pajėgumui, gali padėti pagerinti kasos beta ląstelių funkciją, insulino sekreciją ir gliukozės reguliavimą asmenims, kuriems yra didelė rizika susirgti 2 tipo diabetu, ypač tiems, kurie sirgo gestaciniu diabetu“.
Būsimuose tyrimuose komanda ištirs, kaip CERS2 funkcijos praradimas prisideda prie kasos beta ląstelių disfunkcijos ir įvertins CERS2 aktyvumą bei sfingolipidų metabolizmą kaip taikinius.
Kiti tyrimo autoriai buvo Xiangyu Zhang, Ph.D. ir Babak Razani, MD, Ph.D. iš Pito ir VA medicinos centro Pitsburge; Wenyue W. Ye, MD, Julie AD Van, Ishnoor Singh, Yasmin Rabiee, Kaitlyn L. Rodricks ir Michael B. Wheeler, mokslų daktaras, visi Toronto universiteto darbuotojai; Rebekah J. Nicholson ir Scott A. Summers, mokslų daktaras iš Jutos universiteto; Anthony H. Futerman, Ph.D., Weizmann mokslo institutas; Erica P. Gunderson, MD, Ph.D., Kaiser Permanente Šiaurės Kalifornijoje ir Kaiser Permanente Bernard J. Tyson medicinos mokyklos.