COVID-19 pandemijos pradžioje Brazilijos mokslininkų grupė parodė, kodėl SARS-CoV-2 infekcija diabetu sergantiems pacientams yra sunkesnė. Dabar ta pati komanda, įsikūrusi Kampino valstybinio universiteto Biologijos institute (IB-UNICAMP), atrado vieną iš priežasčių, kodėl nutukusiems žmonėms, kurie neserga diabetu ar net atsparumu insulinui, taip pat padidėja rizika susirgti sunkia forma. ligos.
„Nauji eksperimentai rodo, kad abiem atvejais molekuliniai mechanizmai yra gana skirtingi“, – Agência FAPESP sakė Pedro Moraes-Vieira, IB-UNICAMP profesorius, koordinuojantis tyrimą.
Duomenys buvo pristatyti birželio 30 d., diskusijoje apie sveikatą ir biomediciną, kuri yra FAPESP Kinijos savaitės programos dalis.
Straipsnyje, paskelbtame 2020 m. gegužės mėn., UNICAMP grupė parodė, kad SARS-CoV-2 užsikrėtusių cukriniu diabetu sergančių pacientų kraujyje didesnį gliukozės kiekį kraujyje pasiima tam tikros rūšies gynybinės ląstelės, vadinamos monocitais, ir tai yra papildomas energijos šaltinis. leidžia virusui daugintis daugiau nei sveikame organizme. Reaguodami į didėjantį virusų kiekį, monocitai išskiria didelį kiekį citokinų (uždegiminių baltymų), kurie sukelia įvairius padarinius, įskaitant plaučių ląstelių mirtį.
Tyrėjai taip pat pranešė, kad pacientų, sergančių sunkia COVID-19, plaučiuose daugiausiai ląstelių buvo monocitų ir makrofagų. Ir kad šiuose leukocituose labai padidėjo vadinamasis glikolitinis kelias, kuris metabolizuoja gliukozę.
Naujausias tyrimas, kurio rezultatai turėtų būti paskelbti netrukus, rodo, kad nutukusių nediabetinių pacientų hiperuždegimas yra susijęs su padidėjusiu sočiųjų riebalų rūgščių kiekiu kraujyje, ypač palmitatu. Taip pat žinomas kaip palmitino rūgštis, ji yra pagrindinė palmių aliejaus sudedamoji dalis. Jo yra jautienoje, piene ir jo dariniuose.
„Atlikę eksperimentus in vitro pastebėjome, kad palmitatas skatina išankstinį įgimtų imuniteto ląstelių aktyvavimą (pirmosios, kurios imasi veiksmų susidūrus su infekcija). Jos tampa budrios, pasirengusios intensyviau reaguoti, jei aptiktų grėsmę. Kai mes užkrečia šias iš anksto suaktyvintas ląsteles SARS-CoV-2, jos gamina labai padidėjusį uždegiminių citokinų kiekį“, – aiškina Moraes-Vieira.
Sumažėjęs imunitetas
Ankstesniame darbe UNICAMP grupė jau pastebėjo, kad COVID-19 kontekste ši monocitų ir makrofagų sukelta „citokinų audra“ yra dviejų labai nepageidaujamų reiškinių pagrindas: plaučių epitelio ląstelių žūtis ir adaptyviųjų ląstelių disfunkcija. imuninis atsakas – toks, kuris prasideda maždaug dvi savaites po užsikrėtimo ir yra susijęs su ląstelių (daugiausia T limfocitų), galinčių atpažinti ir naikinti patogenus specifiniu būdu, veikimu.
„Kai mes auginome T ląsteles terpėje, kurią kondicionavo SARS-CoV-2 užkrėsti monocitai, pastebėjome mažesnį proliferacinį pajėgumą, sumažėjusią uždegiminių citokinų sekreciją ir padidintą baltymo, vadinamo PD-1, kurio vaidmuo yra signalizuoti, ekspresiją. T limfocitams, kai laikas nustoti reaguoti į infekciją.
„Tačiau esant sunkiam COVID-19 virusui dėl PD-1 T limfocitai nustoja veikti dar prieš ligai išgydant, todėl vyksta procesas, vadinamas išsekimu, kuris būdingas, pavyzdžiui, navikuose esančioms T ląstelėse. susiję su blogesne prognoze“, – aiškina mokslininkė.
„Šios išvados padeda mums suprasti, kodėl diabetu nesergantiems nutukusiems žmonėms taip pat yra didesnė tikimybė susirgti sunkiu COVID. Žinoma, tai nėra vienintelis veiksnys. Tačiau į galvosūkį įtraukiame dar vieną dalį”, – apibendrina Moraes-Vieira.