Alopecija yra autoimuninis sutrikimas, sukeliantis nesuderinamą galvos odą ir kūną, kurį patiria beveik 2% pasaulio gyventojų tam tikru gyvenimo momentu.
Tyrėjų komanda iš Australijos, Singapūro ir Kinijos atrado, kad aktyvuotos plaukų folikulų kamieninės ląstelės (HFSC), lemiamos plaukų augimui ir taisymui, norint sėkmingai funkcionuoti, reikia galingo apsauginio baltymo, vadinamo MCL-1. Be MCL-1, šios ląstelės patiria stresą ir galiausiai miršta, todėl sumažėjo plaukų slinkimas, kaip pranešama a Gamtos ryšiai studijuoti.
Plaukų folikulai yra mažos į tunelį panašios struktūros odoje, kur auga plaukai. Šie folikulai pakartotinai važiuoja per tris skirtingas fazes: Anagen, aktyviosios augimo fazė; Catagenas, pereinamoji fazė, pažymėta sulėtintu augimu ir folikulų susitraukimu; ir „Telogen“, poilsio fazė, kai atsiranda augimas ir praliejimas, po kurio ciklas prasideda iš naujo, kurį lemia HFSC.
Tyrimai rodo, kad kai HFSC patiria stresą dėl plaukų veleno praradimo ar folikulų susitraukimo, jiems gali kilti apoptozė – kontroliuojamas būdas ląstelėms mirti – tai padidina plaukų slinkimą. Šį apoptozinį procesą kontroliuoja baltymų grupė, vadinama Bcl-2 šeima, kuri nusprendžia, ar ląstelė turėtų išgyventi, ar mirti.
Nors yra žinoma, kad MCL-1, kuris yra BCL-2 šeimos dalis, priklauso pro-išgyventi baltymų grupei, jos vaidmuo HFSC reguliavime ir plaukų regeneracijoje yra paslaptis.
Norėdami ištirti MCL-1 įtaką HFSC reguliavimui, šio tyrimo tyrėjai ištrynė MCL-1 geną iš pelių odos ląstelių ir pašalino tam tikrus esamų plaukų pleistrus. Jie nustatė, kad MCL-1 trūkumas nuo gimimo neturėjo įtakos plaukų folikulų formavimui, tačiau laikui bėgant sumažėjo plaukų slinkimas dėl mažėjančių HFSC.
Suaugusioms pelėms MCL-1 delecija greitai sunaikino aktyvius HFSC, o tai visiškai sustabdė plaukų regeneraciją pleistruose, kur plaukai buvo pašalinti.
Neaktyvūs HFSC liko nepažeisti net po MCL-1 delecijos, tačiau kai jie pabudo ir pradėjo dalintis, kad augintų naujus plaukus, jie patyrė stresą, o tai sukėlė p53 baltymą, būtiną reguliuojant ląstelių mirtį. Tačiau P53 geno ištrynimas atkūrė plaukų augimą net nesant MCL-1, o tai rodo MCL-1 ir p53 bendradarbiavimą palaikant pusiausvyrą tarp ląstelių išgyvenimo ir mirties plaukų folikuluose.
Pelių modelio eksperimentai taip pat atskleidė, kad ERBB signalizacijos kelias (kontroliuoja ląstelių procesus) vaidina pagrindinį vaidmenį palaikant aktyvių plaukų folikulų kamienines ląsteles, padidinant MCL-1 gamybą.
Gilesnės žinios apie molekulinius kelius ir sąveiką, reguliuojančią plaukų folikulų augimą ir ląstelių mirtį, sudaro kelią novatoriškoms alopecijos gydymo strategijoms ir plaukų slinkimui užkirsti kelią.
© 2025 Science X tinklas