Šeštojo dešimtmečio pabaigoje trys Weizmanno mokslo instituto tyrėjai sukūrė keletą į baltymus panašių molekulių, vadinamų kopolimerais, kurios, jų nuomone, sukels laboratorinių gyvūnų ligą, panašią į išsėtinę sklerozę. Mokslininkai – prof. Michael Sela, prof. Ruth Arnon ir dr. Dvora Teitelbaum nustebo sužinoję, kad kopolimerai užuot sukėlė ligą, ją išgydė; viena iš šių molekulių tapo plačiai naudojamu vaistu Copaxone.
Praėjus daugiau nei pusei amžiaus, naujame šiandien paskelbtame tyrime Gamtos širdies ir kraujagyslių tyrimaiWeizmanno Molekulinių ląstelių biologijos skyriaus tyrimų grupė, kuriai vadovauja prof. Eldad Tzahor ir dr. Rachel Sarig, atskleidžia, kad Copaxone taip pat gali palengvinti atsigavimą po širdies priepuolio.
Širdies priepuoliai įvyksta, kai nutrūksta kraujo tiekimas į dalį širdies raumens. Jei šios atsargos greitai neatnaujinamos, širdies raumens ląstelės pradeda mirti. Skirtingai nuo skeleto raumenų ir kitų audinių, kurie gali atsigauti po sužalojimo be randų, širdies raumens ląstelės nesidalija ir nepakeičia negyvų ląstelių nauju raumeniu.
Vietoj to, širdies fibroblastai (ty skaidulinės ląstelės) greitai dalijasi pažeistoje vietoje ir sukuria baltymų skaidulų tinklą, kuris pažeistas ląsteles pakeičia randiniu audiniu. Šis audinys užtikrina širdies vientisumą, bet sumažina jos gebėjimą susitraukti ir pumpuoti kraują.
Todėl ilgalaikėje perspektyvoje širdies priepuolis padidina širdies nepakankamumo, lėtinės būklės, kai širdis nepajėgia patenkinti visų organizmo poreikių, tikimybę iš pradžių fizinio krūvio metu, o vėliau net ramybės būsenoje. Širdies nepakankamumu serga apie 64 milijonai žmonių visame pasaulyje.
Per pastarąjį dešimtmetį buvo įrodyta, kad imuninės sistemos atsakas į širdies pažeidimus buvo tiesiogiai susijęs su širdies atsigavimu ir reabilitacija. Tačiau kai šios reakcijos sukeltas uždegimas nesumažėja ir tampa lėtinis, žala dar labiau pablogėja ir gali sukelti širdies nepakankamumą.
Kadangi jau buvo nustatyta, kad Copaxone keičia imuninės sistemos ląstelių sudėtį ir jų išskiriamus baltymus, taip slopindamas uždegimą, Sarigas susimąstė, ar būtų įmanoma šį vaistą ištirti, kaip imuninė sistema įtakoja atsigavimą po širdies priepuolio.
Naujajame tyrime, kuriam vadovavo Sarigas ir du mokslininkai iš Tzahoro laboratorijos, gydytojas dr. Gal Aviel ir Jacob Elkahal, tyrėjai gydė peles, patyrusias širdies priepuolį, kasdien į pilvo ertmę skirdami Copaxone. Echokardiogramos atskleidė, kad vaistas pagerino pažeistų pelių širdžių funkcionavimą ir kad jų širdies kameros su kiekvienu širdies plakimu siųsdavo daugiau kraujo į dideles arterijas, o tai savo ruožtu tiekdavo daugiau gyvybiškai svarbaus kraujo kitiems organams.
Gydytų pelių randų plotas buvo palyginti mažas; be to, dideli randai, dengiantys mažiausiai 30 % kairiosios kameros, buvo pastebėti tik negydomoms pelėms. Žmonės, patyrę širdies priepuolį, ne visada iš karto kreipiasi į greitosios pagalbos skyrių, tačiau mokslininkai išsiaiškino, kad Copaxone buvo veiksmingas pelėms net tada, kai gydymas buvo pradėtas praėjus 24–48 valandoms po širdies priepuolio.
Kitas tyrimo etapas buvo išbandyti gydymą žiurkės modeliu, tačiau šį kartą mokslininkai gydymą pradėjo praėjus beveik mėnesiui po infarkto, kai žiurkės jau sirgo lėtiniu širdies nepakankamumu. Iki dviejų mėnesių trukmės gydymo pabaigos kraujo procentas, kuris buvo išpumpuotas su kiekvienu širdies plakimu, padidėjo vidutiniškai 30%, o širdies susitraukimas – skilvelių gebėjimas susitraukti – pagerėjo beveik 60%.
Praėjus mėnesiui po gydymo pabaigos, kraujo siurbimas toliau gerėjo, o širdies susitraukimų pagerėjimas išliko. Taigi, siekdami atsakyti į esminį mokslinį klausimą – kiek imuninė sistema veikia širdies reabilitaciją – mokslininkai atrado daug žadančią naują galimybę gydyti įprastą širdies ligą.
Savo nuostabai komanda taip pat išsiaiškino, kad vaistas veikia ne tik paveikdamas imuninės sistemos ląstelių sudėtį pažeistoje širdies srityje, bet ir, matyt, tiesiogiai apsaugodamas pačias širdies raumens ląsteles: buvo nustatyta, kad Copaxone apsaugo širdį. raumenų ląstelės audinių kultūrose, kuriose nebuvo imuninių ląstelių. Vėlesniame etape gydymas taip pat sustabdė skaidulinių ląstelių, sudarančių randų audinį, dalijimąsi ir paskatino naujų kraujagyslių gamybą.
„Gydymas Copaxone nesukelia širdies raumens ląstelių dalijimosi“, – aiškina Sarigas. „Tai padeda esamoms ląstelėms išgyventi ir veiksmingai susitraukti, sustiprina jas aprūpinančių kraujagyslių gamybą ir atitolina rando audinio susidarymą.”
Atsižvelgdami į daug žadančius laboratorinius rezultatus, Weizmanno mokslininkai, Aviel ir kiti gydytojai, suvienijo jėgas su prof. Offer Amiru ir prof. Rabea Asleh iš Hadassah medicinos centro Jeruzalėje, kad atliktų 2a fazės klinikinį tyrimą, tiriantį poodinio injekcijos veiksmingumą. Copaxone injekcijos pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu.
Šio tyrimo rezultatai dar nepaskelbti, tačiau tikimasi, kad jie parodys greitą uždegimo ir širdies pažeidimo žymenų pagerėjimą.
„Kadangi Copaxone patentas pasibaigė, mums sunku rasti partnerių farmacijos pramonėje, kad galėtume tęsti šį tyrimą“, – sako Tzahoras. „Vis dėlto esamo vaisto panaudojimas naujam naudojimui yra greitas ir nebrangus, palyginti su naujo vaisto kūrimu, ir tikiuosi, kad kuri nors donorė ar organizacija pasiims pirštinę.