Tyrimas, atliktas Brazilijos valstijos Campino universitete (UNICAMP), ištyrė raumenų skausmo chronifikacijos procesą, tai yra, kai jis pereina nuo ūmaus iki lėtinio – ir nustatė vieną iš mechanizmų, dėl kurių fiziniai pratimai apsaugo nuo šio perėjimo, apsaugant kūną nuo uždegimo ir nuolatinio skausmo.
Rezultatai buvo paskelbti žurnale PLOS vienas.
Tyrimo tikslas buvo išsamiai aprašyti makrofagų dalyvavimą šiame procese. Taip yra todėl, kad mokslinės literatūros duomenys jau parodė, kad šios gynybos ląstelės vaidina pagrindinį vaidmenį tiek ūminės uždegiminio raumenų skausmo fazės, tiek pereinant prie lėtinio skausmo.
Atlikdami eksperimentus su pelėmis, tyrėjai išsiaiškino, kad gynybinių ląstelių membranos (vadinamos p2x4) receptoriais yra vienas iš tų, atsakingų už uždegiminių raumenų skausmo lėtinumą. Kitas svarbus atradimas yra tas, kad fiziniai pratimai gali suaktyvinti signalizacijos kelią, būdingą P2X4, todėl makrofagų priešuždegiminis ir tokiu būdu užkirsti kelią raumenų skausmo lėtinumui.
„Pelėms pastebėjome, kad P2X4 signalizacijos kelio aktyvinimas makrofaguose yra užkirstas kelias mankštai, vengiant perėjimo nuo ūminio prie lėtinio skausmo. Tokiu būdu mes sugebėjome apibūdinti vieną iš mechanizmų, kuriais fiziniai pratimai gali užkirsti kelią raumenų skausmui”, – sako Maria Cláudia Gonçalves de Oliveira, laboratorijos koordinatorius.
Anot Oliveira, išvados sudaro kelią narkotikų vystymuisi ar naujiems protokolams kovoti su raumenų skausmais.
„Tokios šalys kaip JAV ir Kanada patiria opioidų vartojimo epidemiją, ir yra pastangų sumažinti šių vaistų vartojimą gydant lėtinį skausmą. Taigi, suprantant, kaip fiziniai pratimai veikia siekiant užkirsti kelią lėtinumui, galima nustatyti alternatyvas naujiems vaistams, veikiantiems fiziniams pratimams, būdami konkretesniu ir saugesniu raumenų skausmo būdu”, – sako tyrėjas.
Tyrimo metu pelėms buvo atlikta periodizuota progresyvaus intensyvumo plaukimo pratimas, penkias dienas per savaitę keturias savaites.
Po šio laikotarpio tyrėjai modeliavo gyvūnų uždegiminį raumenų sužalojimą, sukeldamas intensyvų skausmą. „Kadangi uždegimas, kurį sukėlė dirgiklis, nebuvo gydomas, tikimasi, kad jis sukels daugybę raumenų audinio pokyčių, todėl padidėja polinkis į lėtinį polinkį. Tačiau tai nebuvo pastebėta gyvūnams, kurie mankštinosi prieš uždegiminį stimulą”, – sako Oliveira.
Naudodamiesi farmakologinėmis ir biomolekulinėmis analizėmis, tyrėjai nustatė, kad mankšta slopino signalizacijos kelią, būdingą P2X4 receptoriams makrofaguose, dėl receptorių, vadinamų PPAR-Gamma, suaktyvinimu, kuris jau buvo susijęs su raumenų skausmo prevencija ankstesniuose tyrimuose.
„Mes siūlome, kad P2X4 signalizacijos aktyvacija (tarpininkaujama baltymo, žinomo kaip p38 MAPK), sukelia makrofagų aktyvaciją ir padidėjusį uždegiminių citokinų padidėjimą. Ir mes pastebėjome tą pratimą per PPAR-Gamma per P38 MAPK aktyvaciją.
„Tačiau mes vis dar nežinome, ar šis procesas vyksta tiesiogiai slopinant p2X4 receptorius, kontroliuojant p38 fosforilinimą (biocheminį procesą, kuris prideda fosfato grupes prie baltymų ir reguliuoja jo funkciją) arba padidindama priešuždegiminį makrofagų profilį”.
Tyrėjas taip pat pabrėžia, kad atrodo, kad keliai susilieja reguliuojant uždegiminių raumenų hiperalgeziją, suteikdami pagrindą, kaip suprasti molekulinį ir ląstelinį raumenų skausmo progresavimo pagrindą uždegiminėmis sąlygomis.
„Ūminė uždegimo fazė, kuriai būdingas p38 MAPK fosforilinimas ir makrofagų poliarizacija priešuždegiminio fenotipo link, yra kritinis intervencijos laikotarpis. Todėl ištirti idealų intervencijos periodą su p2x4 antagonistais (molekulėmis, kurios slopina receptorių funkciją) arba PPAR-Gamma agonistams (molekuliams, kurie aktyvuoti receptą). veiksmingumas “, – sako autoriai.