UVA Health mokslininkai, ieškantys vaistų, galinčių paskatinti širdies audinių regeneraciją po širdies priepuolio, teigia, kad jų pastangos yra perspektyvios ir gali paskatinti ateities gydymo galimybes.
Grupė, vadovaujama mokslininko Jeffo Saucermano, anksčiau buvo sukūrusi metodą, kaip nustatyti vaistus, kurie gali gaminti naujus kardiomiocitus – širdies ląsteles, atsakingas už kraujo siurbimą. Neseniai atlikdami tolesnį darbą, mokslininkai išanalizavo penkis iš 30 junginių, kuriuos iš pradžių nustatė, kad nustatytų, kaip junginiai regeneruoja kardiomiocitus, kurie galėtų padėti pakeisti pažeistus širdies audinius.
Mokslininkai teigia, kad jie įgijo naują supratimą apie tai, kaip junginiai veikia širdies ląstelėse, o tai bus neįkainojama kuriant vaistus, skirtus širdies pažeidimams ir širdies nepakankamumui gydyti ar panaikinti. Galimai mirtina būklė paveikia daugiau nei 5 milijonus amerikiečių.
„Kai po širdies priepuolio netenkama kardiomiocitų ir susidaro randas, kelio atgal dažniausiai nėra“, – sakė Saucermanas iš Virdžinijos universiteto Biomedicininės inžinerijos katedros, bendros Medicinos mokyklos ir Inžinerijos ir taikomųjų mokslų mokyklos programos. „Šie junginiai yra daug žadantys, nes jie gali gaminti naujus kardiomiocitus, kad atkurtų širdį.”
Negrįžtamas širdies pažeidimas?
Širdies nepakankamumas atsiranda, kai širdis praranda gebėjimą siurbti pakankamai kraujo, kad patenkintų kūno poreikius, dėl to atsiranda silpnumas, nuovargis, dusulys, skysčių kaupimasis plaučiuose ir kiti simptomai, kurie kenkia pacientų gyvenimo kokybei. Tai negrįžtama ir dažnai mirtina.
Širdies nepakankamumą gali sukelti širdies priepuoliai ir kitos sąlygos, pažeidžiančios širdies audinį. Gydytojai šiuo metu negali ištaisyti šios žalos, nes netrukus po gimimo kūnas nustoja gaminti kardiomiocitus. Saucermanas ir jo komanda nekantrauja rasti vaistų, kurie galėtų iš naujo paleisti tą natūralią gamybos liniją.
Dirbdami su farmacijos bendrovės AstraZeneca mokslininkais, UVA tyrėjai sujungė tradicinį metodą – žiūrėti į gyvas ląsteles mikroskopais – su pažangiais vaizdo apdorojimo algoritmais. Šis metodas leido jiems nustatyti 30 junginių, kurie paskatino kardiomiocitų gamybą kultūros induose.
Nors ir žadėjo, mokslininkams reikėjo geriau suprasti vaistų poveikį – kaip būtent jie gali paskatinti kardiomiocitų gamybą. Taigi, UVA komanda atrinko penkis skirtingus junginius, kurie veikė skirtingus ląstelių taikinius, ir ieškojo atsakymų.
Mokslininkai nebuvo tikri, kaip junginiai veikė, nes jie buvo nukreipti į baltymus, nesusijusius su ankstesniais kardiomiocitų gamybos tyrimais. Norėdami pažvelgti į platesnį vaizdą, mokslininkai ištyrė visų genomo genų raišką, taip pat didelį baltymų rinkinį.
Naudodami mašininį mokymąsi, jie sujungė duomenis į tinklą, kad paaiškintų, kokį poveikį junginiai sukels. Jie nustatė, kad vaistai veikė panašiai, skatindami kardiomiocitų gamybą, ir tai padarė be toksiškumo – tai daug žadantis ženklas.
Naujos įžvalgos priartina mokslininkus prie laboratorinių darbų pavertimo naujais gydymo būdais.
„Remiantis šiais rezultatais, dabar surenkame duomenis į didelio masto skaičiavimo kardiomiocitų gamybos modelį, taip pat tiriame pasirinktus junginius su gyvūnų modeliais“, – sakė Saucermanas, kuris taip pat yra UVA Roberto M. Berne'o širdies ir kraujagyslių sistemos dalis. Tyrimų centras. „Paprastai mūsų gebėjimas gaminti naujus kardiomiocitus prarandamas netrukus po gimimo. Tikiuosi, kad vieną dieną nauji vaistai gali atkurti šį regeneracinį gebėjimą gydyti širdies priepuolius.”
Tyrimą palaikė AstraZeneca.