Plaučių fibrozė yra reta, lėtinė liga, sukelianti plaučių randus, todėl kvėpavimas tampa sudėtingas žmonėms, kenčiantiems nuo jos. Ir kaip Pietų Floridos universiteto pulmonologas dr. Jose Herazo-Maya per daug gerai žino, jis paprastai yra negrįžtamas.
Tačiau kai Herazo-Maya, Ubbeno plaučių fibrozės tyrimų centro direktorius ir USF sveikatos Morsani medicinos koledžo docentė, pradėjo tirti pacientus, kuriems išsivystė plaučių fibrozė po to kažkas keisto.
Pacientų plaučiai pagerėjo.
„Šios išvados svarba yra ta, kad plaučių fibrozė po Covidid-19 linkusi išspręsti, o idiopatinėje plaučių fibrozėje (IPF) ji visada progresuoja“,-teigė Herazo-Maya. „Turime sužinoti apie veiksnius, susijusius su plaučių fibrozės skiriamąja geba, ir pritaikyti ją neišsprendžiamoms plaučių fibrozės formoms.”
Komandos išvados šį mėnesį skelbiamos spausdintame Amerikos fiziologijos ląstelių fiziologijos žurnalas Straipsnyje pavadinimu „Convergent ir skirtingos imuninės aberacijos Covidid-19, po Kovidido-19-intersticinės plaučių ligos ir idiopatinės plaučių fibrozės“. Herazo-Maya yra vyresnysis autorius.
Vienas esminis klausimas yra tai, ar tyrėjai gali pritaikyti tai, ko išmoko iš šių Covidid-19 pacientų, pacientams, kuriems yra IPF, dažniausiai pasitaikanti plaučių fibrozės forma.
Herazo-Maya mano, kad jie gali, ir jis tiria sunkaus Covido poveikį žmonėms, kurie vėliau sukūrė plaučių fibrozę, ir taiko šias žinias naujų gydymo būdų, kaip pagerinti abiejų ligų pacientų išgyvenimą.
Nuo Covidid-19 pradžios Herazo-Maya ir jo komanda tiria nenormalių genų lygių panašumus pacientų, sergančių IPF ir Covid, kraujyje. Šios naujos išvados remiasi ankstesniu mokslininkų supratimu, nagrinėjant imuninių ląstelių identifikavimą, kai genai yra suaktyvinti ar išjungiami, ir jų ryšį su dviem ligomis.
„Dabartiniame rankraštyje, kuris yra mūsų pradinio darbo stebėjimas, norėjome ištirti šių genų ląstelių kilmę Covidid-19 ir IPF“,-teigė Herazo-Maya. „Šį kartą mes taip pat ištyrėme pacientus, sergančius 19-osios-19-osios-intersticine plaučių liga, tai yra, plaučių fibrozė, atsirandanti dėl Covidid-19. Norėdami pasiekti šį tikslą, mes panaudojome vienos ląstelių RNR seką, naują techniką, naują techniką. Tai leidžia mums ištirti visą žmogaus genomą kiekvienoje pacientų ląstelėje “.
Naujose išvadose aprašoma, kaip tam tikri monocitų genai-baltos kraujo ląstelės imuninėje sistemoje-orkestrauja T ląstelių slopinimą kraujyje, todėl padidėja mirties rizika Covidas-19. Tyrime dalyvavo slopinamoji ląstelė, vadinama 7-GENE-MDSC-monocitinių mieloidinių ląstelių, esančių monocitiniu, slopinančiomis ląstelėmis.
„Tai reiškia, kad 7-GENE-M-MDSC yra susiję su padidėjusia Covidid-19 mirštamumo rizika, tačiau jei jūs išgyvenate sunkų Covididą-19 ir dėl to turite plaučių fibrozę Ne progresyvus “,-sakė pagrindinis autorius Bochra Tourki, Herazo-Maya komandos narys. „Mes manome, kad taip yra dėl to, kad išnyko 7-GENE-M-MDSC ir T ląstelių reakcijų atgimimas.”
T ląstelės yra baltųjų kraujo ląstelių rūšis, padedanti imuninei sistemai kovoti su mikrobais ir apsaugoti nuo ligos. Bet kodėl plaučių fibrozė po „Covidid-19“ yra linkę išspręsti, kol ji progresuoja žmonėms, sergantiems IPF, kurie nesirgo nuo Covidid-19?
„Abi ligas sukelia alveolinių epitelio ląstelių sužalojimai plaučiuose“,-aiškino Herazo-Maya. „Covidid-19 atveju sužalojimas yra virusinis ir ūmus, o IPF atveju sužalojimas nežinomas, tačiau pasikartojantis ir lėtinis-taigi gali paaiškinti skirtingus plaučių fibrozės progresavimo modelius. Tai, ką radome šiame tyrime, buvo šiame tyrime. Pagrindiniai imuniniai elementai (ląstelės ir genai), kurie gali paaiškinti plaučių fibrozės skiriamąją gebą ir progresavimą “.
IPF daro įtaką audiniams, supantiems oro maišelius, arba alveolius plaučiuose. Ši būklė išsivysto, kai plaučių audinys tampa storas ir standus dėl vis dar nežinomų priežasčių ir sukelia negrįžtamą plaučių randą, dėl kurio kvėpavimas sunku.
Nauji tyrimai yra ankstesnio Herazo-Maya darbo, nustatant genus, siekiant numatyti plaučių fibrozės rezultatus. Pagrindinis jo nuolatinių tyrimų tikslas yra nustatyti genus, kurie prognozuoja rezultatus žmonėms, sergantiems plaučių fibroze, nes, nukreipdami į šiuos genus, tyrėjai gali sukurti naujus gydymo būdus, kurie padėtų pagerinti išgyvenamumą.
„Mes tikime, kad galimybė yra modifikuoti genų, identifikuotų šiame tyrime, raišką kaip būdą gydyti ūminį Covidid-19, povididžių-19 plaučių fibrozę ir IPF“,-sakė jis.
Tai padidina galimybę blokuoti genų ekspresiją monocituose ar padidinti tam tikrų genų raišką T ląstelėse gali paversti liga, kuri visada virsta plaučių fibrozės forma, kurią galima gydyti.
„Ateityje,-sakė Herazo-Maya,-strategijos, kuriomis siekiama modifikuoti ląsteles, dėl kurių šie genai pasikeičia, gali sukelti naujų gydymo būdų, kurie galėtų pagerinti Covid-19 išgyvenimą“.