Varicella zoster virusas (VZV) gali sukelti vėjaraupius, juostinę pūslelinę ir sunkias komplikacijas. Pirmą kartą kontaktuojant su VZV, virusas į organizmą patenka per kvėpavimo takus, patenka į nosiaryklės ir gretimų limfinių audinių gleivines, iš kurių VZV užkrečia T limfocitus.
Šiose imuninėse ląstelėse VZV plinta visame kūne, pasiekdamas odos ląsteles, dėl kurių atsiranda vėjaraupiai, ir neuronus, kur jis lieka latentinis. Jei VZV vėl suaktyvėja vėliau, tai sukelia juostinę pūslelinę.
Kad apsisaugotų nuo VZV, organizmas, be kita ko, gamina interferonus. Tačiau ši gynyba veikia tik ribotai. Prof. Abelio Viejo-Borbollos vadovaujami Hanoverio medicinos mokyklos (MHH) virusologijos instituto mokslininkai dabar ištyrė, kaip virusas sugeba išvengti šio gynybos mechanizmo.
Rezultatas skamba paradoksaliai: virusas nesusilpnina imuninio atsako, o specialiai jį sustiprina savo naudai. Šios išvados paskelbtos m Gamtos komunikacijos.
„VZV glikoproteinas C ypač jungiasi su gama interferonu. Dėl to moduliuojami šio citokino suaktyvinami signalai, todėl padidėja tam tikrų baltymų, pavyzdžiui, tarpląstelinės adhezijos molekulės 1, gamyba”, – aiškina dr. Carina Jacobsen, pirmoji autorė. straipsnio.
Ši molekulė skatina ląstelių adheziją, todėl T ląstelės lengviau jungiasi su užkrėstomis odos ląstelėmis, o iš odos ląstelių į imunines ląsteles gali būti pernešta daugiau virionų. Tam tikra prasme virusas sugebėjo užlipti ant Trojos arklio, kad išplistų visame kūne.
Tyrimo rezultatai sudaro pagrindą kuriant naujus vaistus nuo šių ir galbūt kitų virusų.
Teikia Medizinische Hochschule Hannover