Kumamoto universiteto tyrimų grupės atliktas tyrimas atskleidė svarbų tRNR metilinimo fermento TRMT10A vaidmenį palaikant smegenų funkciją. Išvados atskleidžia, kaip TRMT10A nebuvimas sumažina specifinės perdavimo RNR (tRNR) lygį, sutrikdo baltymų sintezę smegenyse ir pablogina sinapsinę struktūrą bei funkciją.
Tyrimas publikuojamas žurnale Nukleino rūgščių tyrimai.
Tyrimo grupė sukūrė peles, neturinčias Trmt10a geno, ir išmatavo tRNR lygį smegenyse. Jie atrado reikšmingą dviejų tipų tRNR sumažėjimą: iniciatoriaus metionino tRNR, būtino baltymų sintezei pradėti, ir specifinės glutamino tRNR.
Dėl šio sumažėjimo sumažėjo pagrindinių smegenų genų, ypač susijusių su neuronų funkcija, baltymų sintezė. Dėl to buvo pažeistas sinapsių struktūrinis vientisumas ir plastiškumas, kurie yra labai svarbūs mokymuisi ir atminčiai, todėl pelių pažinimo gebėjimai buvo sutrikę.
Pažymėtina, kad nors iniciatoriaus metionino ir glutamino tRNR lygis sumažėjo įvairiuose audiniuose, funkciniai sutrikimai apsiribojo smegenimis, o tai rodo ypatingą jų pažeidžiamumą.
Tyrimui vadovavęs dėstytojas Takeshi Chujo iš Kumamoto universiteto Gyvybės mokslų fakulteto teigė: „Kadangi žmogaus ląstelėse, kuriose trūksta TRMT10A, šie tRNR lygiai sumažėjo panašiai, tai rodo, kad mechanizmai, kuriuos atradome pelėse, gali būti taikomi ir žmonėms. “.
Tyrimas pabrėžia universalios tRNR modifikacijos svarbą specifinių kodonų vertimui. Remdamasi šiomis įžvalgomis, tyrimų grupė siekia ištirti, ar tRNR lygio mažėjimo smegenyse prevencija gali sušvelninti funkcinius sutrikimus, o tai gali paskatinti naujus terapinius metodus, skirtus gydyti intelekto negalią, kurią sukelia tRNR modifikacijos trūkumai.
Šis tyrimas ne tik pagerina mūsų supratimą apie RNR modifikavimo ligas, bet ir atveria duris naujoviškoms strategijoms, kaip spręsti su šiomis sąlygomis susijusias pažinimo problemas.