Židininės žievės displazijos (FCD) 2 tipas yra įgimtas smegenų žievės, dažnai susijusios su sunkiai gydomomis epilepsija, apsigimimas. Paveiktose vietose nervų ląstelės ir jų sluoksnio struktūros yra išdėstytos netipiškai, todėl dažnai apsunkina vaistų terapiją.
Bendradarbiavimo su Vokietijos neurodegeneracinių ligų (DZNE) tyrimų komanda iš Bonos universiteto ligoninės (UKB) ir Bonos universiteto, dabar rado įrodymų apie gilių Dopamino sistemos pokyčių 2 tipo FCD. Rezultatai dabar paskelbti žurnale. Dabar žurnale buvo paskelbti žurnale. Smegenys.
Dopaminas yra centrinis neurotransmiteris, kuris, be kita ko, reguliuoja neuronų tinklų dėmesį, mokymąsi ir jaudrumą. Iki šiol FCD ir kaip šią sistemą paveikė FCD, iš esmės liko neaiški. Dabartinis tyrimas rodo, kad pakitusi dopaminerginis pasiūla paveiktose smegenų srityse. Be to, buvo pastebėta padidėjusi tam tikrų dopamino receptorių išraiška – tiek žmogaus audinyje, tiek atitinkamame pelės modelyje.
Sutrikdytos moduliacijos besivystančioje žievėje įrodymai
„Mūsų duomenys rodo sutrikdytą dopaminerginę sistemą 2 tipo FCD“, – aiškina Bonos universiteto Bonos universiteto doktorantė Norisa Meli, UKB rekonstrukcinės neurobiologijos institute ir pirmasis tyrimo autorius. „Ypač ryškus buvo žymiai padidėjusi dopaminerginių receptorių išraiška neuronuose, kurie vaidina pagrindinį vaidmenį ligos procese.”
Šie pokyčiai galėtų turėti įtakos epilepsijos priepuolių vystymuisi ir galbūt taip pat paaiškinti, kodėl daugelis sergančiųjų taip pat patiria koncentracijos problemas ar nuotaikų svyravimus.
„Dopaminas moduliuoja neuronų tinklų jaudrumą ir jų formavimąsi besivystančioje žievėje“, – pabrėžiama prof. Sandra Blaess, UKB neurodegrūros profesorė ir TRA „Life & Health“ narė Bonos universitete. „Mūsų rezultatai rodo, kad ši moduliacija gali būti sutrikdyta 2 tipo FCD – aspektas, kuris iki šiol beveik nebuvo ištirtas.”
Prof. Albertas Beckeris, Ląstelinių neuromokslų instituto II katedros vadovas UKB, taip pat Bonos universiteto TRA „Life & Health“ narys, priduria: „Šie duomenys praplečia mūsų supratimą apie sudėtingą displazijų neuropatologiją. Jie pateikia svarbius įkalčius naujiems terapiniams metodams, kurie galėtų peržengti vien tik kontrolės kontrolę“.
Tyrimas sujungia išsamią žmogaus audinio mėginių molekulinę analizę su ikiklinikiniu pelės modeliu, kuris atkartoja 2 tipo FCD genetinius pokyčius. Tyrėjai tikisi, kad šie rezultatai ilgainiui prisidės prie tikslingesnių ir veiksmingesnių gydymo strategijų.