Covidid-19 virusas užgrobia sėklidžių ląstelių, gaminančių hormoną testosteroną, mašinas, kad galėtų atkartoti. Jis taip pat pasiskiria šių ląstelių ir cholesterolio metabolizmo kelius, testosterono pirmtaką, taip pakeisdamas lipidų metabolizmą jo formavimui.
Tai buvo patikrinta tyrime, kurį Brazilijoje atliko San Paulo valstybinio universiteto (FOAR-UNESP) Araraquara odontologijos mokyklos tyrėjai, bendradarbiaudami su Ribeirão Preto medicinos mokykla San Paulo universitete (FMRP-USP), transgeniškų pelių sėklidėse. Tyrimas paskelbtas žurnale Ląstelių ir infekcijos mikrobiologijos sienos.
Tyrimas atskleidė SARS-COV-2 dalelių buvimą lipidų inkliuzuose ir organelės, atsakingos už testosterono gamybą Leydig ląstelėse pirmą kartą. Be to, tyrėjai aprašė mechanizmą, kuriuo virusas trukdo veikti šias sėklidžių ląsteles. Šis atradimas padeda paaiškinti, kodėl vyrams, sergantiems sunkiu Covidid-19, yra mažesnis testosterono ir galbūt cholesterolio kiekis.
„Užkrečiant Leydig ląsteles sėklidėse, virusas naudoja lipidų metabolizmo kelius ir ląstelių struktūrą, kad pakartotų, o tai pablogina testosterono gamybą. Taip atsitinka todėl, kad šios ląstelės, atsakingos už testosterono gamybą, išreiškia dideles ACE2 receptorių koncentracijas ir palengvina viruso patekimą”.
„Be to, ląstelės yra atsakingos už cholesterolio kaupimą – esminį testosterono sintezei – ir jose yra specializuotos ląstelių mašinos, skirtos steroidinių hormonų gamybai gaminti, todėl jie yra palankus infekcijos tikslas.”
Tyrimas buvo atliktas naudojant transgenines peles, kurios buvo sukurtos laboratorijoje ir išreiškė viruso receptorių ACE2. Užkrėsti jie išsivysto Covid-19 panašiai kaip žmonės, o tai leidžia geriau suprasti viruso naudojamą mechanizmą.
„Mes pastebėjome, kad tiek transgeninėje pelės sėklidėje, tiek žmogaus sėklidėje buvo intensyvi ACE2 koncentracija tose pačiose ląstelių tipuose. Taigi rezultatas patvirtina tyrime naudojamą modelį ir patvirtina, kad sėklidė yra tikslinis organas SARS-COV-2”,-sako tyrėjas.
Eksperimente tyrėjai nustatė, kad SARS-COV-2 gali pakeisti Leydig ląstelių lipidų metabolizmą. Taip atsitinka todėl, kad virusas naudoja cholesterolio, kurį ląstelėje saugo ląstelė testosterono gamybai, atkartoja. Taigi, nepaisant mažo testosterono lygio užkrėstose Leydig ląstelėse, jos buvo pilnos lipidų, nes virusas taip pat sukėlė cholesterolio internalizacijos padidėjimą savo replikacijai ir formavimui.
Imunologinis pobūdis
Tyrime taip pat buvo pastebėti Leydig ląstelių funkcinio profilio pokyčiai. Užkrėsti virusu, jie nustojo gaminti steroidinius hormonus iš cholesterolio ir įgavo imunologinį profilį.
„Užkrėtimas SARS-COV-2 taip pat sukėlė„ Leydig “ląsteles, kad gautų didelį kiekį priešuždegiminių citokinų. Pirmasis tyrimo autorius.
Šios išvados skatina mūsų supratimą apie ląstelių ir molekulinius procesus, susijusius su sėklidžių endokrinine disfunkcija, kurią sukelia virusinė infekcija.
„Rezultatai patvirtina kliniškai stebimą mažą cholesterolio kiekį pacientams, kuriems yra sunkus Covididas-19, ir gali paaiškinti vyrų pažeidžiamumą Covidid-19 ir didesnį jų mirtingumą, palyginti su moterimis.
„Tyrimas taip pat atveria būdą kurti žymenis, nurodančius Covidid-19 sunkumą, taip pat gydymo ligos gydymą, remiantis (lipidų mažinančiais) vaistais, trukdančiais lipidų metabolizmui ir slopinanti viruso poveikį”,-sako Sasso-Cerri.