Šiaurės vakarų medicinos mokslininkai atrado būdą, kaip atkurti pažeistas pelių širdies raumens ląsteles, o tai gali būti naujas būdas gydyti įgimtus vaikų širdies defektus ir širdies priepuolio pažeidimus suaugusiems, rodo tyrimas, paskelbtas Klinikinių tyrimų žurnalas.
Pasak Ann & Robert H. Lurie vaikų ligoninės Čikagoje, hipoplastinis kairiosios širdies sindromas arba HLHS yra reta įgimta širdies yda, kuri atsiranda, kai kūdikio širdies kairioji pusė netinkamai vystosi nėštumo metu. Ši būklė pasireiškia vienam iš 5000 naujagimių ir yra atsakinga už 23% širdies mirčių pirmąją gyvenimo savaitę.
Kardiomiocitai, ląstelės, atsakingos už širdies raumens susitraukimą, gali atsinaujinti naujagimiams žinduoliams, bet praranda šį gebėjimą su amžiumi, sakė Paulas Schumackeris, Neonatologijos skyriaus Pediatrijos profesorius ir vyresnysis tyrimo autorius.
„Gimimo metu širdies raumens ląstelės vis dar gali dalytis mitoziškai“, – sakė Schumackeris. „Pavyzdžiui, jei naujagimio pelės širdis yra pažeista, kai jai sukanka diena ar dvi, o tada laukiate, kol pelė suaugs, jei pažvelgtumėte į anksčiau pažeistą širdies plotą, niekada nepastebėtumėte. žinoti, kad ten buvo padaryta žala“.
Dabartiniame tyrime Schumackeris ir jo bendradarbiai siekė suprasti, ar suaugusių žinduolių kardiomiocitai gali grįžti į tą regeneracinę vaisiaus būseną.
Kadangi vaisiaus kardiomiocitai išgyvena su gliukoze, užuot generuodami ląstelių energiją per savo mitochondrijas, Schumackeris ir jo bendradarbiai ištrynė su mitochondrijomis susijusį geną UQCRFS1 suaugusių pelių širdyse, priversdami jas grįžti į vaisiui panašią būseną.
Suaugusių pelių, kurių širdies audinys buvo pažeistas, tyrėjai pastebėjo, kad širdies ląstelės pradėjo atsinaujinti, kai UQCRFS1 buvo slopinamas. Remiantis tyrimu, ląstelės taip pat pradėjo vartoti daugiau gliukozės, panašiai kaip veikia vaisiaus širdies ląstelės.
Išvados rodo, kad padidėjęs gliukozės panaudojimas taip pat gali atkurti ląstelių dalijimąsi ir augimą suaugusiųjų širdies ląstelėse ir gali suteikti naują pažeistų širdies ląstelių gydymo kryptį, sakė Schumackeris.
„Tai pirmas žingsnis siekiant išspręsti vieną iš svarbiausių kardiologijos klausimų: kaip priversti širdies ląsteles prisiminti, kaip vėl dalytis, kad galėtume taisyti širdis? sakė Schumackeris, kuris taip pat yra ląstelių ir vystymosi biologijos bei medicinos profesorius Plaučių ir kritinės priežiūros skyriuje.
Remdamasis šiuo atradimu, Schumackeris ir jo bendradarbiai sutelks dėmesį į vaistų, galinčių sukelti šį atsaką širdies ląstelėse be genetinės manipuliacijos, nustatymą.
„Jei galėtume rasti vaistą, kuris įjungtų šį atsaką taip pat, kaip manipuliuojant genais, galėtume atšaukti vaistą, kai širdies ląstelės paaugs“, – sakė Schumackeris. „Vaikams, sergantiems HLHS, tai gali leisti mums atkurti normalų kairiojo skilvelio sienelės storį. Tai būtų išgelbėjimas.”
Šis metodas taip pat gali būti naudojamas suaugusiesiems, kurie patyrė žalą dėl širdies priepuolio, sakė Schumackeris.
„Tai buvo didelis projektas ir esu dėkingas visiems dalyvaujantiems“, – sakė Schumackeris. „Buvo 15 šiaurės vakarų fakulteto narių, kurie yra bendraautoriai popieriuje, todėl tai buvo tikrai komandinis darbas.