Tam tikros infekcinės ligos, pvz., COVID ar gripas, nuolat vystosi, keičiasi tik tiek, kad aplenktų mūsų imuninę sistemą ir pakartotinai mus užkrėstų. Tačiau vėlesnės pakartotinės infekcijos dažnai neįvyksta’t nesukelia sunkiausių pasekmių – dėl labai rimtos priežasties.
Pirmą kartą susidūrus su patogenu, mūsų imuninė sistema išskiria specialiai paruoštas B ląsteles, kurios išmoko atpažinti ir pašalinti virusą. Vėliau šios B ląstelės lieka paruoštos ir pasirengusios gaminti galingus atšaukimo antikūnus.
Mokslininkai ilgą laiką manė, kad organizmas galiausiai pašalino tokio tipo infekcijas, iš esmės pagreitindamas senas imunines ląsteles: patobulindamas tas, kurios anksčiau buvo apmokytos germinaliniuose centruose, kurie yra specializuotos mūsų limfmazgių ir blužnies struktūros, kuriose B ląstelės išmoksta atpažinti ir pašalinti grėsmes. .
Tačiau naujausi darbai rodo, kad „atsišaukimo gemalo centrai“ – tie, kurie susidaro pakartotinai veikiant – iš tikrųjų sukuria kitokią, antrąją gynybos liniją. Daug naudodamasi naiviomis ir neapmokytomis B ląstelėmis, šie iš naujo suaktyvinti centrai sutelkia dėmesį į visiškai naujų antikūnų kūrimą, o patyrusios B ląstelės pradeda veikti tiesiogiai.
Naujas tyrimas Imunitetas paaiškina, kaip ši dviejų pakopų sistema naudinga imuniniam atsakui, o rezultatai turi įtakos vakcinų skatinimo strategijoms.
„Ištyrėme pagrindinius principus, paaiškinančius, kaip organizmas reaguoja į pakartotinį poveikį, nesvarbu, ar vakcina, ar virusas, ir kaip tą reakciją formuoja gemalo centrai“, – sako pirmasis autorius Ariënas Schiepersas, Gabrielio Victoros laboratorijos absolventas.
Tyrimo metu Victora, Schiepersas ir kolegos ištyrė peles, pakartotinai imunizuotas tuo pačiu antigenu, ir įvertino B ląstelių gebėjimą surišti antigenus. Jie išsiaiškino, kad esami antikūnai, gauti iš B ląstelių, kurios atlaikė pirmąją infekciją, aktyviai neleido B ląstelėms, kurių specifiškumas sutampa, patekti į gemalų centrus. Kai jie patobulino pelių modelius su originalaus viruso variantais, jie išsiaiškino, kodėl ši sistema prasminga.
Reaguodami į viruso variantą, atšaukimo germinaliniai centrai nukreipė naivias B ląsteles link naujo antigeninio taikinio. Tai neleidžia imuninei sistemai investuoti į B ląsteles nuo ankstesnės infekcijos ir pakartotinai išmesti antikūnus, nukreiptus į praeinantį virusą.
„Tai’Tai elegantiška grįžtamojo ryšio sistema, kurios antikūnai, susidarantys pirmojo atsako metu, padeda formuoti naujus antikūnus prieš variantą“, – sako Schiepers. „Atminkite, kad gemalų centrai yra tarsi bibliotekininkai, pridedantys naujus imuninės sistemos pavadinimus.’biblioteką, užtikrinant, kad ji ne tik vėl ir vėl gautų tą pačią seną knygą.
Išvados rodo, kad tai gali turėti įtakos stiprintuvams. Nors tradiciniai stiprintuvai puikiai tinka vaikų vakcinoms, nes padidina antikūnų kiekį, šis metodas tampa sudėtingesnis dėl besivystančių virusų. Sustiprinimas naudojant antigeno variantą gali sumažinti sutapimą su ankstesniais antikūnais ir leisti imuninei sistemai geriau nukreipti naujus variantus.
„Tai tiksliai parodo, kodėl’yra tikras pranašumas stiprinant prieš variantą“, – sako Schiepersas.