Mokslininkai iš Mičigano valstijos universiteto ir Corewell Health, bendradarbiaudami su Klivlando klinika, padarė reikšmingą proveržį suprasdami apie plaučių komplikacijas po COVID-19.
Tyrimas, kurį atliko Xiaopeng Li iš MSU, Reda Girgis iš Corewell Health ir Kun Li iš Klivlando klinikos Floridos tyrimų ir inovacijų centro, buvo paskelbtas American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology ir pabrėžia geno, vadinamo ATP12A, vaidmenį skatinant plaučių pažeidimą ir pernelyg didelę gleivių gamybą po COVID-19 infekcijos.
COVID-19 infekcija aktyvuoja šį geną plaučiuose ir sukelia progresuojantį plaučių randėjimą, dėl kurio galiausiai gali prireikti persodinti plaučius. Bendradarbiaujant buvo ištirta biologija, lemianti didėjantį plaučių persodinimo dažnį pacientams, sergantiems plaučių fibroze po COVID. Remiantis Jungtinio organų dalijimosi tinklo arba UNOS duomenimis, beveik 10% visų plaučių transplantacijų Jungtinėse Valstijose dabar atliekama COVID-19 pacientams.
„Supratimas, kaip ir kodėl kai kuriems asmenims išsivysto sunkios visą gyvenimą trunkančios komplikacijos, yra labai svarbus norint sukurti veiksmingesnį plaučių pažeidimo gydymą po COVID“, – sakė MSU Žmogaus medicinos koledžo Pediatrijos ir žmogaus raidos katedros docentas Xiaopeng Li.
Bendradarbiaudamas su Kun Li, Xiaopeng Li ištyrė ATP12A ekspresiją asmenų, kuriems buvo atlikta plaučių transplantacija, plaučių mėginiuose. Klinikiniai mėginiai, kuriuos pateikė Corewell Health plaučių transplantacijos programos medicinos direktorė ir MSU profesorė Reda Girgis, patvirtino padidėjusį ATP12A kiekį asmenims, sergantiems plaučių fibroze po COVID-19, panašią į fibrozę, nesusijusią su COVID-19.
„Klyvlendo klinikoje patvirtinome, kad COVID-19 infekcija tiesiogiai padidino ATP12A lygį ir prisidėjo prie plaučių fibrozės“, – pažymėjo Kun Li.
Šis atradimas sudaro pagrindą galimoms terapinėms intervencijoms, kuriomis siekiama gauti naudos visiems pacientams, sergantiems plaučių fibroze, nepaisant jų būklės. Kitas mokslininkų žingsnis yra išsiaiškinti, kaip infekcija padidina ATP12A lygį ir jos indėlį į plaučių fibrozę, atveriant kelią geresniam gydymui ateityje.