Amiloido-beta ir tau baltymai jau seniai siejami su Alzheimerio liga. Patologinis šių baltymų kaupimasis sukelia šia liga sergančių žmonių pažinimo nuosmukį. Tačiau kaip tai daroma, tebėra menkai suprantama.
Naujas Sylvain Baillet The Neuro ir Sylvia Villeneuve laboratorijų tyrimas Douglaso tyrimų centre suteikia svarbios informacijos apie tai, kaip šie baltymai veikia smegenų veiklą ir galbūt prisideda prie pažinimo nuosmukio. Jų išvados buvo paskelbtos žurnale „Sinerginis Aβ ir tau patologijos ryšys su žievės neurofiziologija ir kognityviniu nuosmukiu besimptomiams vyresnio amžiaus žmonėms“. Gamtos neuromokslai 2024 m. rugsėjo 18 d.
Mokslo daktaro Jonathano Gallego Rudolfo vadovaujama komanda. kandidatas į Baillet ir Villeneuve laboratorijas, įdarbino 104 žmones, kurių šeimoje buvo Alzheimerio liga. Jie nuskenavo dalyvių smegenis naudodami pozitronų emisijos tomografijos (PET) derinį, kad nustatytų baltymų buvimą ir vietą, ir magnetoencefalografiją (MEG), kad užfiksuotų smegenų veiklą šiuose regionuose.
Mokslininkai palygino dviejų skenavimų rezultatus ir nustatė, kad smegenų sritys, kuriose padidėjęs amiloido beta kiekis, parodė makroskopines smegenų hiperaktyvumo išraiškas, kurias atspindi padidėjęs greitas ir sumažėjęs lėto dažnio smegenų aktyvumas. Žmonėms, kurių smegenyse yra ir amiloidas-beta, ir tau, modelis pasikeitė į hipoaktyvumą, o dėl didesnio patologijos lygio smegenų veikla sulėtėja.
Naudodama kognityvinius testus, komanda išsiaiškino, kad dalyvių, kurių smegenų sulėtėjimas, susijęs su amiloidu, dažnesnis, sumažėjo dėmesys ir atmintis.
Išvados rodo, kad beta amiloido ir tau sąveika lemia smegenų veiklos pasikeitimą prieš atsirandant pastebimiems pažinimo simptomams. Tolesniame tyrime Rudolfas planuoja iš naujo nuskaityti tuos pačius dalyvius laikui bėgant, kad įrodytų, ar šių dviejų baltymų kaupimasis skatina tolesnį smegenų veiklos sulėtėjimą ir ar tai tiksliai prognozuoja dalyvių pažinimo evoliuciją.
„Mūsų tyrimas suteikia tiesioginių įrodymų apie hipotezinį neurofiziologinio aktyvumo pokytį nuo nervinio hiperaktyvumo iki hipoaktyvumo ir jo ryšį su išilginiu pažinimo nuosmukiu. Šie rezultatai sutampa su gyvūnų ir skaičiavimo modelių išvadomis ir prisideda prie mūsų supratimo tobulinimo. patologinių mechanizmų, kuriais grindžiama ikiklinikinė Alzheimerio ligos stadija“, – sako Rudolfas.