Visuomenei senstant, pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, skaičius sparčiai didėja. Per didelis fibrozinio audinio augimas širdyje, žinomas kaip fibrozė, yra susijęs su širdies nepakankamumo progresavimu. Grupė iš Nagojos universiteto medicinos mokyklos Japonijoje rado fermentą proteinkinazę N (PKN), kuris reguliuoja širdies fibrozę. Fermentas katalizuoja širdies fibroblastų pavertimą miofibroblastais, o tai kelia grėsmę širdies vientisumui.
Ištrynus šį fermentą, sumažėjo širdies disfunkcija, o tai rodo, kad anti-PKN gydymas yra perspektyvus gydymas, apsaugantis pacientus nuo širdies nepakankamumo. Tyrimas buvo paskelbtas m Gamtos komunikacijos.
Širdis naudoja mažas ląsteles, žinomas kaip fibroblastai, kad išlaikytų savo vientisumą, o po sužalojimo jos dažnai paverčiamos miofibroblastais. Miofibroblastai padeda žaizdoms gydyti, gamindami pluoštinius jungiamuosius audinius, tokius kaip kolagenas ir elastinas. Tačiau pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, jie dažnai sukelia pernelyg didelį audinių kaupimąsi, dėl kurio širdies audinys sustingsta ir pablogėja funkcija – būklė, vadinama fibroze. Dėl šio proceso prarandamas širdies struktūros vientisumas, padidėja širdies priepuolio rizika.
Fermentas PKN buvo įtrauktas į signalizacijos kaskadą, kuri sukelia širdies fibroblastų aktyvavimą. Grupė, vadovaujama dr. Satoya Yoshida, Mikito Takefuji ir Toyoaki Murohara Nagojos universiteto medicinos mokyklos Kardiologijos katedroje įtarė, kad PKN dalyvauja fibroblastų pokyčiuose į miofibroblastus, pastebėtus sergant fibroze. Bendradarbiaudami su Max Planck instituto kolegomis, jie ištyrė jo vaidmenį.
Žinduolių ląstelėse yra trys PKN formos: PKN1, 2 ir 3. Naudodamiesi RNR sekos nustatymo duomenimis, jie nustatė PKN1 ir 2 širdies fibroblastuose. Tyrime buvo naudojamos pelės, auginamos be PKN1 ir PKN2. Nustatyta, kad nors širdies funkcija liko nepakitusi, reikšmingai sumažėjo aktino ir kolageno ekspresija pagal miokardo infarkto ir širdies nepakankamumo modelį. Šie baltymai yra esminiai komponentai, atsakingi už audinių kaupimąsi, pastebėtą sergant fibroze. Jie taip pat nustatė, kad pelėms, kurių PKN1 ir 2 buvo slopinamas, fibroblastai nevirto miofibroblastais.
„Nors mūsų tyrimas buvo atliktas naudojant pelės modelį, PKN ekspresija buvo įrodyta žmogaus širdies fibroblastuose, todėl panašių rezultatų tikimasi ir atliekant tyrimus su žmonėmis“, – sakė daktaras Yoshida. „Tiesą sakant, beveik visos širdies ligos yra glaudžiai susijusios su širdies fibroze. Manau, kad mūsų rezultatai padeda pagerinti daugelio širdies ligų, ypač širdies nepakankamumo, prognozę.”
Šiuo metu nėra gydymo būdų, kurie būtų sutelkti į PKN. Tačiau grupė tikisi, kad jų išvados padės sukurti PKN inhibitorius. Tokie inhibitoriai būtų naujas gydymo būdas pacientams, kuriems gresia širdies nepakankamumas.