Australijos Viktoro Čango širdies tyrimų instituto mokslininkai sukūrė pirmąjį tokio tipo integruotą širdies ląstelių žemėlapį, kuris atskleidžia širdies fibrozės procesą – pagrindinę širdies nepakankamumo priežastį.
Šis atradimas atveria naujas galimybes kurti tikslinius vaistus, kad būtų išvengta randų, atsiradusių po širdies priepuolio.
Širdies priepuolio metu ir po jo pažeidžiami širdies raumenys, todėl susidaro randinis audinys, kuriam trūksta sveiko širdies raumens elastingumo ir susitraukimo. Ši žala yra nuolatinė ir gali turėti įtakos širdies gebėjimui pumpuoti kraują, o tai galiausiai gali sukelti širdies nepakankamumą.
Profesorius Richardas Harvey, vadovavęs tyrimui kartu su instituto daktarais Ralphu Patricku ir dr. Vaibhao Janbandhu, teigia, kad šis atradimas yra didelis žingsnis į priekį siekiant suprasti širdies fibrozę, kuri lydi beveik visas širdies ligas, įskaitant širdies perkrovą dėl aukštas kraujo spaudimas.
„Bėgant metams, ieškant naujų vaistų, skirtų širdies fibrozei kontroliuoti, buvo išleista milijonai, jei ne milijardai dolerių, tačiau šios pastangos iš esmės žlugo. Reikia skubiai sukurti naujus gydymo būdus, kurie galėtų sustabdyti ar net pakeisti širdies fibrozę, o tai būtų naudinga milijonams žmonių. “, – sako profesorius Harvey.
„Fibrozė yra esminė organizmo gijimo būdo dalis. Tačiau širdyje, jei ligos sukėlėjai nepašalinami, procesas gali nueiti per toli ir sukelti randų, kurie nepaprastai kenkia širdies veiklai ir yra pagrindinė širdies nepakankamumo priežastis.
„Pirmą kartą naudodami revoliucinę technologiją, leidžiančią analizuoti genų ekspresiją atskirose ląstelėse, galėjome nustatyti progresuojančias ląstelių būsenas, susijusias su širdies fibroze, ir kaip šios ląstelės vystosi kiekvieną dieną.
Grupė išanalizavo 100 000 pavienių ląstelių RNR parašus, daugiausia dėmesio skirdama tiems, kurie serga fibroze, integruodama duomenis iš kelių novatoriškų įvairių širdies ligų būklių tyrimų.
Tai leido jiems sukurti integruotą ląstelinį pelės modelio širdies žemėlapį, kuris tiksliai nustato ląsteles ir būdus, susijusius su fibroze.
Tyrimo metu buvo nustatytos ramybės būsenos ląstelės, aktyvuotos ląstelės, uždegiminė populiacija, pirmtakų telkinys, besidalijančios ląstelės ir specializuotos ląstelės, vadinamos miofibroblastais ir matrifibrocitais.
Jis atrado, kad miofibroblastai, kurie, kaip manoma, yra pagrindiniai randų atsiradimo veiksniai, tačiau sveikose širdyse jų nėra, pradeda formuotis praėjus trims dienoms po širdies priepuolio, o tada pasiekia piką penktą dieną. Tada jie išsiskiria į formą, vadinamą matrifibrocitais, kurie gali neleisti randui išnykti.
Tyrimas, paskelbtas m Mokslo pažangataip pat ištyrė kitus širdies ligų modelius širdies nepakankamumui, kurį sukelia aukštas vidinis kraujospūdis dėl aortos stenozės arba hipertenzijos.
Dr. Vaibhao Janbandhu sako: „Mes nustatėme stebėtiną panašumą fibrozės progresavime sergant labai įvairiomis širdies ligomis. Miofibroblastų buvo gausu ankstyvoje hipertenzijos stadijoje, o vėliau jie išsiskyrė į matrifibrocitus, kaip ir po širdies priepuolio.
„Tai atveria duris būsimoms terapijoms, kurios galės nukreipti į konkrečius ląstelių tipus ar procesus, sergančius įvairiomis širdies ligomis. Tikimasi, kad tai neleis visam laikui pažeisti sveikų ląstelių.”
Tyrime buvo naudojami tiek pelių modelių, tiek žmonių pacientų duomenys. Žmonėms širdies nepakankamumas gali išsivystyti dešimtmečius, todėl reikia išsamiau ištirti tikslius ląstelių tipus ir procesų laiką žmonėms.
Dr. Janbandhu priduria: „Nuolatinis aukštas kraujospūdis gali turėti pražūtingų pasekmių, tačiau jis yra išgydomas, o tai pabrėžia poreikį stebėti aukštą kraujospūdį ir greitai jį suvaldyti“.
Komanda taip pat sukūrė „CardiacFibroAtlas” – išteklių žiniatinklio įrankį mokslininkams visame pasaulyje. Tai leidžia vartotojams vizualizuoti ir analizuoti, kaip genai elgiasi širdies priepuolių ir susijusių sveikatos problemų metu.
Pateikė Victor Chang širdies tyrimų institutas