Pirmoji ilgalaikė ŽIV infekcijos remisija po kaulų čiulpų transplantacijos, nesant apsauginės mutacijos

Išgydyti ŽIV pacientai „gyvas“ vilties kovoje su virusu įrodymas

Gyvensena mityba, dietos, judėjimas

Manoma, kad iš viso septyni asmenys visame pasaulyje (du pacientai Berlyne ir pacientai Londone, Diuseldorfe, Niujorke, Vilties mieste ir Ženevoje) gali būti išgydyti arba turėti ilgalaikę ŽIV infekcijos remisiją po kaulų čiulpų gydymo. transplantacija kraujo vėžiui gydyti.

Ženevos pacientas Romualdas, kuris yra stebimas Ženevos universitetinėse ligoninėse (HUG), yra vienintelis, patyręs ŽIV remisiją po kaulų čiulpų transplantacijos be CCR5-delta 32 mutacijos. Yra žinoma, kad dėl šios retos genetinės mutacijos CD4 ląstelės tampa natūraliai atsparios ŽIV.

Skirtingai nei ankstesniais atvejais, kai atrodo, kad CCR5-delta 32 mutacija turėjo lemiamą reikšmę ŽIV baigčiai, paskelbtas tyrimas rodo, kad Ženevos paciento ląstelės išlieka jautrios ŽIV infekcijai. Nepaisant to, praėjus beveik trejiems metams po antiretrovirusinio gydymo nutraukimo, viruso pacientui nepavyksta aptikti.

Atidžiai stebėdami pacientą ilgą laiką, mokslininkai sugebėjo įrodyti, kad po transplantacijos laipsniškai sumažėjo viruso rezervuaras. Virusą pernešančios ląstelės, galinčios daugintis, kurias buvo galima lengvai aptikti prieš transplantaciją, naujausiose analizėse nebebuvo aptinkamos.

Straipsnis, paskelbtas žurnale Gamtos medicinapateikia šiuos rezultatus kartu su hipotezėmis, kurias UNIGE, HUG ir Institut Pasteur komandos stengiasi paaiškinti, kodėl šiam pacientui prasidėjo remisija.

Įgimtų imuninių ląstelių, turinčių stiprų anti-ŽIV potencialą, buvimas gali užkirsti kelią viruso atkryčiui, net jei organizme vis dar yra užkrėstų ląstelių. Imunomoduliacinis gydymas, kurį pacientas gauna, kad kontroliuotų transplantato prieš šeimininką reakcijas, kurias jis ne kartą patyrė po transplantacijos, taip pat galėtų padėti išvengti viruso pakartotinio aktyvavimo.

Galiausiai dėl šių transplantato prieš šeimininką reakcijų viruso rezervuaras galėjo būti pašalintas taip efektyviai, kad CCR5-delta 32 mutacija nebereikalinga, nes organizme nelieka viruso, galinčio daugintis. Šios hipotezės atveria daug žadančių tyrimų, skirtų ŽIV infekcijos remisijai, kelius.