Ilgalaikio piktnaudžiavimo narkotikais pasekmės gali pasireikšti įvairiais būdais. Atminties praradimas ir susilpnėjusios pažinimo funkcijos yra keletas pasekmių, kurios gali išlikti daugelį metų. Kalifornijos universiteto San Diego neurobiologai dabar nustatė smegenų mechanizmą, kuris sukelia narkotikų sukeltus pažinimo sutrikimus.
Biologijos mokslų mokyklos Neurobiologijos katedros mokslininkai ištyrė, kaip metamfetaminas ir fenciklidinas (PCP arba „angelo dulkės“), kurie veikia aktyvuodami skirtingus smegenų taikinius, sukelia panašų pažinimo gebėjimų sumažėjimą. Kaip tie patys atminties sunkumai gali atsirasti reaguojant į vaistus, kurie sukelia skirtingus veiksmus smegenyse?
Šio tyrimo, kuriam vadovavo projekto mokslininko padėjėja Marta Pratelli profesoriaus Nicholaso Spitzerio laboratorijoje, rezultatai paskelbti Gamtos komunikacijos. Jie parodė, kad metas ir PCP paskatino neuronus pakeisti bendravimo būdą per procesą, vadinamą neurotransmiterių perjungimu.
Neuromediatorių perjungimas yra smegenų plastiškumo forma, besivystanti tyrimų sritis, tirianti, kaip smegenys keičia funkciją ir struktūrą, reaguodamos į patirtį. Pastaraisiais metais Spitzeris ir jo kolegos taip pat nustatė neurotransmiterių keitimo vaidmenis autizmo spektro sutrikimo, potrauminio streso sutrikimo ir mankštos metu.
Ištyrę pelių smegenų žievę, tyrėjai nustatė, kad metas ir PCP sukėlė perėjimą nuo sužadinamojo neuromediatoriaus glutamato prie slopinamojo neuromediatoriaus GABA (gama-aminosviesto rūgšties) tuose pačiuose neuronuose, esančiuose priešlimbinėje srityje, susijusioje priekinės žievės srityje. vykdant vykdomąsias funkcijas.
Šis jungiklis buvo susijęs su atminties užduočių našumo sumažėjimu, nes vaistais gydomos pelės gerai atliko užduotis, kai GABA ekspresija buvo užblokuota.
Tolesni eksperimentai parodė, kad net ir po pakartotinio vaistų poveikio tyrėjai sugebėjo pakeisti šį neurotransmiterio jungiklį naudodami molekulinius įrankius, kad lokaliai sumažintų smegenų elektrinį aktyvumą, arba naudodami klozapiną, antipsichozinį vaistą. Kiekvienas iš šių gydymo būdų panaikino atminties praradimą, atkurdamas pelių gebėjimą atlikti pažinimo užduotis.
„Šie rezultatai rodo, kad tikslingas manipuliavimas neuronų veikla gali būti naudojamas siekiant pagerinti kai kuriuos neigiamus pakartotinio piktnaudžiavimo narkotikais padarinius“, – sakė Pratelli.
Šiame naujame tyrime mokslininkai nustatė, kad norint sukurti neuromediatorių jungiklį, reikia padidinti dopamino, neurotransmiterio, dalyvaujančio atlygyje, išsiskyrimą ir smegenų žievės neuronų elektrinį aktyvumą.
„Šis tyrimas atskleidžia bendrą ir grįžtamąjį mechanizmą, reguliuojantį pažinimo sutrikimų atsiradimą veikiant skirtingiems vaistams“, – sakė Spitzeris.
Tyrėjai savo darbe pažymi, kad gilesnis smegenų mechanizmų, susietų su atminties praradimu dėl narkotikų vartojimo, supratimas gali paskatinti naujų gydymo būdų perspektyvas, o tai gali sukelti ne tik meto ir PCP vartojimo, bet ir kitų sutrikimų gydymą.