Kodėl kai kurie žmonės jaučia niežėjimą po uodo įkandimo ar kontakto su alergenu, pavyzdžiui, dulkėmis ar žiedadulkėmis, o kiti ne? Naujas tyrimas tiksliai nustatė šių skirtumų priežastį ir nustatė būdą, kuriuo imuninės ir nervų ląstelės sąveikauja ir sukelia niežulį.
Mokslininkai, vadovaujami Masačusetso bendrosios ligoninės alergijos ir imunologijos specialistų, užblokavo šį kelią ikiklinikiniuose tyrimuose, siūlydami naują alergijos gydymo metodą. Išvados paskelbtos m Gamta.
„Mūsų tyrimai pateikia vieną paaiškinimą, kodėl pasaulyje, kuriame gausu alergenų, vienam žmogui gali būti didesnė alerginė reakcija nei kitam“, – sakė vyresnioji ir atitinkama autorė Caroline Sokol, MD, Ph.D. MGH alergijos ir klinikinės imunologijos skyrius ir Harvardo medicinos mokyklos medicinos docentas.
„Nustatydami būdą, kuris kontroliuoja reagavimą į alergenus, nustatėme naują ląstelių ir molekulių grandinę, kuri gali būti skirta alerginių reakcijų, įskaitant niežėjimą, gydymui ir prevencijai. Mūsų ikiklinikiniai duomenys rodo, kad tai gali būti pritaikyta žmonėms.”
Kalbant apie bakterijų ir virusų aptikimą, imuninė sistema pirmiausia aptinka patogenus ir inicijuoja ilgalaikį imuninį atsaką prieš juos. Tačiau dėl alergenų imuninė sistema atsilieka nuo jutimo nervų sistemos.
Žmonių, kurie anksčiau nebuvo paveikti alergenų, jutimo nervai tiesiogiai reaguoja į šiuos alergenus, sukeldami niežėjimą ir paskatindami vietines imunines ląsteles pradėti alerginę reakciją. Žmonėms, sergantiems lėtinėmis alergijomis, imuninė sistema gali paveikti šiuos jutimo nervus ir sukelti nuolatinį niežėjimą.
Ankstesni Sokol ir kolegų tyrimai parodė, kad odos jutimo nervų sistema, ypač neuronai, sukeliantys niežulį, tiesiogiai aptinka alergenus, turinčius proteazės aktyvumo – fermentų skatinamą procesą, būdingą daugeliui alergenų. Galvodami apie tai, kodėl vieniems žmonėms labiau nei kitiems išsivysto alergijos ir lėtinio niežėjimo simptomai, mokslininkai iškėlė hipotezę, kad įgimtos imuninės ląstelės gali nustatyti jutiminių neuronų reaktyvumo alergenams „slenkstį“ ir kad šių ląstelių aktyvumas gali. nustatyti, kurie žmonės labiau linkę susirgti alergija.
Tyrėjai atliko įvairias ląstelių analizes ir genetinę seką, siekdami nustatyti susijusius mechanizmus. Jie nustatė, kad menkai suprantamas specifinis odos imuninių ląstelių tipas, vadinamas GD3 ląstelėmis, gamina molekulę, vadinamą IL-3, reaguodamas į aplinkos veiksnius, įskaitant mikrobus, kurie paprastai gyvena ant odos.
IL-3 tiesiogiai veikia tam tikrą niežėjimą sukeliančių sensorinių neuronų pogrupį, kad padidintų jų reakciją į net mažą proteazių alergenų kiekį iš įprastų šaltinių, tokių kaip namų dulkių erkės, aplinkos pelėsiai ir uodai. IL-3 daro jutimo nervus labiau reaguojančius į alergenus, nes juos paruošia tiesiogiai nesukeldamas niežėjimo. Tyrėjai nustatė, kad šis procesas apima signalizacijos kelią, kuris skatina tam tikrų molekulių gamybą, todėl prasideda alerginė reakcija.
Tada jie atliko papildomus eksperimentus su pelių modeliais ir nustatė, kad pašalinus IL-3 arba GD3 ląsteles, taip pat užblokavus jų signalizacijos kelius, pelės tapo atsparios niežėjimui ir alergenų imuninės sistemos aktyvinimui.
Kadangi pelių modelio imuninių ląstelių tipas yra panašus į žmonių, autoriai daro išvadą, kad šie atradimai gali paaiškinti šio kelio vaidmenį žmogaus alergijoje.
„Mūsų duomenys rodo, kad šis kelias taip pat yra žmonėms, o tai padidina galimybę, kad nukreipdami į IL-3 sukeltą signalizacijos kelią, galime sukurti naujus vaistus, skirtus užkirsti kelią alergijai“, – sakė Sokol.
„Dar svarbiau, jei galime nustatyti konkrečius veiksnius, kurie aktyvuoja GD3 ląsteles ir sukuria šią IL-3 tarpininkaujančią grandinę, galėtume įsikišti į šiuos veiksnius ir ne tik suprasti alerginį jautrinimą, bet ir užkirsti jam kelią.”