IgA nefropatija (IgAN) yra autoimuninė inkstų liga, kurią sukelia imuninės ląstelės, kurios savo paviršiuje išreiškia baltymą, vadinamą CD38. Neseniai atliktas II fazės tyrimas atskleidė, kad felzartamabas, tiriamasis monokloninis antikūnas prieš CD38, padeda sumažinti proteinuriją ir palaikyti pacientų inkstų funkciją.
Tyrėjai įvertino molekulinius mechanizmus, kuriais grindžiamas galimas felzartamabo veiksmingumas IgAN. Rezultatai buvo pristatyti ASN Kidney Week 2024 spalio 23–27 d.
Yra hipotezė, kad CD38+ ląstelės prisideda prie ligų išskirdamos galaktozės stokojantį IgA1 (Gd-IgA1), taip pat anti-Gd-IgA1 antikūnus, kurie vėliau sudaro imuninius kompleksus, kurie nusėda inkstuose ir sukelia uždegimą bei inkstų funkcijos praradimą.
Savo analizėje mokslininkai ištyrė visą kraują ir serumą, surinktą iš pacientų, sergančių IgAN, prieš gydymą felzartamabu, jo metu ir po jo. Mėginiai buvo įvertinti dėl imuninių ląstelių, antikūnų ir imunoglobulinų, įskaitant Gd-IgA1.
Analizė parodė, kad felzartamabas sukėlė greitą ir ilgalaikį Gd-IgA1 ir bendro IgA antikūnų išeikvojimą. Pacientai, kurie vartojo devynias dozes per šešių mėnesių gydymo laikotarpį, išlaikė Gd-IgA1 sumažėjimą iki devynių mėnesių nuo gydymo pabaigos.
Be to, bendras IgA sumažėjimas išliko mažiausiai 18 mėnesių po gydymo. Priešingai, bendras organizmo IgG antikūnų titras buvo šiek tiek sumažintas ir atsistatė per keturis mėnesius po gydymo, o tai rodo, kad organizmo adaptacinio imuninio atsako komponentai yra išsaugoti.
„Šie duomenys papildo mūsų supratimą apie CD38 vaidmenį+ antikūnus išskiriančias ląsteles IgA nefropatijos patogenezėje“, – sakė atitinkama autorė Millie Shah, Ph.D., Biogen vyresnioji mokslininkė.
„Tiesiogiai išeikvodamas šias ląsteles, felzartamabas sumažina ląstelinius ligų sukėlėjus ir gali turėti ilgalaikės klinikinės naudos be nuolatinio dozavimo, gali sumažinti paciento naštą ir pagerinti toleravimą.