Neutrofilai yra svarbi baltųjų kraujo kūnelių rūšis, padedanti jūsų imuninei sistemai kovoti su infekcijomis. Vienas iš daugelio būdų, kaip padeda neutrofilai, yra sugauti mikrobus lipniose, į voratinklį panašiose struktūrose, vadinamose neutrofilų tarpląsteliniais spąstais arba NET. Tačiau per didelis NET susidarymas daugelio autoimuninių ligų atveju laikomas intensyvaus uždegimo požymiu.
Sergant autoimunine liga, vadinama antifosfolipidiniu sindromu, šis uždegimas sukelia kraujo krešulius, insultus ir persileidimus. Antifosfolipidinis sindromas paprastai gydomas kraujo skiedikliais, kuriuos pacientai vartoja visą likusį gyvenimą.
Deja, kraują skystinantys vaistai neapsaugo nuo kraujo krešulių susidarymo visiems šia liga sergantiems pacientams. Kraujo skiedikliai taip pat turi svarbų šalutinį poveikį, kurį reikia žinoti, pavyzdžiui, didelį kraujavimą. Pacientams, sergantiems antifosfolipidiniu sindromu, reikia geresnio gydymo, ypač tiems, kurių šalutinis poveikis yra mažesnis.
Vienas iš perspektyvių būdų yra nukreipti neutrofilus ir NET.
Mičigano universiteto sveikatos tyrimų grupė, vadovaujama suaugusiųjų ir vaikų reumatologijos klinikinio docento Ajay Tambralli, MD, tiria, kaip medžiagų apykaita – procesas, kurio metu ląstelės cukrų, riebalus ir baltymus paverčia energija – naudojama NET gamybai. . Jie taip pat naudoja šias žinias kurdami metabolizmu pagrįstą gydymą, kad sumažintų neutrofilų polinkį kurti NET APS.
Kūrinys publikuotas Klinikinių tyrimų žurnalas.
Grupės tyrime nustatyta, kad antifosfolipidinio sindromo pacientų neutrofilai agresyviau naudoja metabolinį procesą, vadinamą glikolize, nei sveikų žmonių neutrofilai. Glikolizė paverčia cukrų energija ir sukuria šalutinius produktus, naudojamus įvairiems tikslams ląstelėje.
Autoriai nustatė, kad vienas toks šalutinis produktas, vadinamas gliukozės-6-fosfatu, patenka į kitą medžiagų apykaitos procesą, žinomą kaip pentozės fosfato kelias. Tada pentozės fosfato kelias sujungia neutrofilus, kad sukurtų NET.
„Kai sutrikdėme glikolizę arba pentozės fosfato kelią, neutrofilai padarė mažiau NET. Mažiau NET reiškė mažesnius kraujo krešulius mūsų modelių sistemose”, – sakė Tambralli.
Daug žadanti, jie taip pat nustatė, kad ši strategija nepadidina kraujavimo.
„Šios išvados yra svarbus žingsnis siekiant geriau suprasti, kaip metabolizmas keičiasi APS”, – pridūrė Tambralli.
Turėdama šias žinias, tyrimų grupė pradėjo tirti pagrindines antifosfolipidinio sindromo metabolinių pokyčių priežastis.
„Mes norime susidaryti aiškesnį vaizdą apie tai, kas skatina glikolizės padidėjimą, o tai vėliau gali būti panaudota kuriant į metabolizmą orientuotą APS gydymą”, – sakė Tambralli.
Nors reikia daugiau tyrimų, tikslas yra suteikti tokį gydymą pacientams, sergantiems antifosfolipidiniu sindromu ir, galbūt, kitomis ligomis, kai NET sukelia kraujo krešėjimą.
„Dalis gydymo režimo gali būti mitybos reguliavimas, neutrofilų įtraukimas į dietą, jei norite. Turime keletą idėjų, kurias išbandysime kitame savo rankraštyje. Tikslas yra išlaikyti sveikus neutrofilus kovoti su infekcijomis, bet sustabdyti perteklinius NET, dėl kurių susidaro kraujo krešuliai.
Tikimasi priimti strateginius gydymo sprendimus, kad būtų pašalintos pagrindinės kiekvieno paciento antifosfolipidinio sindromo priežastys.